Hígado, Tiroides y Resistencia a la insulina, por Steven Sandberg-Lewis, Naturópata ND

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Steven.jpgLa relación entre la resistencia a la insulina / síndrome metabólico y la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) está bien establecida. Para revisar brevemente, NAFLD puede manifestarse como ...

- Esteatosis simple, es decir, mera infiltración grasa en los hepatocitos,
- Esteatohepatitis no alcohólica, es decir, con un componente inflamatorio agregado que causa una hepatitis.

Estos se distinguen de las enfermedades hepáticas alcohólicas en las que el paciente ingiere más de 2 porciones de alcohol por día.

En NAFLD, la resistencia a la insulina fomenta la inflamación crónica en el hígado, en oposición a un virus (como en la hepatitis viral) o toxicidad (como en la hepatitis alcohólica o tóxica). El consumo de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa está significativamente asociado con la fisiopatología de NAFLD .

Lo que menos se reconoce es la importante relación entre la tiroides y el hígado. La disfunción tiroidea puede afectar la función hepática y es probable que la enfermedad hepática altere el metabolismo de la hormona tiroidea.

TIROIDES Y EL HÍGADO

Las hormonas tiroideas, T4 y T3, regulan la actividad metabólica de los hepatocitos y tienen un papel central en el crecimiento, desarrollo y función hepáticos. Ambos son importantes para regular la permeabilidad de las células endoteliales vasculares y son necesarios para la bilirrubina y la secreción de bilis. Si se considera la función sintética extensa de las células endoteliales hepáticas, los efectos hepáticos de la disfunción tiroidea tienen el potencial de ser dramáticos. El "lado oscuro" de la célula endotelial es la disfunción endotelial, que cambia el fenotipo a uno que promueve la trombosis, la inflamación, la vasoconstricción y la oxidación. Esto puede convertir al hígado en un generador de enfermedad sistémica crónica.

En las enfermedades de la tiroides, las pruebas de función hepática pueden estar alteradas y pueden existir signos de colestasis. En estas situaciones, las pruebas de función hepática a menudo vuelven a la normalidad con la repleción de hormona tiroidea.

La tirotoxicosis aumenta las transaminasas en un tercio de los pacientes, la fosfatasa alcalina en dos tercios de los pacientes y la GGT en aproximadamente una quinta parte de los pacientes.

La yodotirosina deiodinasa tipo 1 (D1) se encuentra principalmente en el hígado, el riñón y la tiroides. D1 convierte T4 en T3 activa, y D1 hepática es responsable de producir hasta 80% de la T3 total del cuerpo. Esta enzima también puede producir T3 inversa inactiva. La hepática D1 está regulado negativamente en una enfermedad grave o trauma. Esto puede deberse a las citoquinas, así como a los cambios en el metabolismo de los carbohidratos. La yodotirosina deiodinasa tipo 2 (D2) se encuentra predominantemente en el cerebro, la hipófisis y los músculos, y también convierte la T4 en T3 activa. Iodotirosina deiodinasa tipo 3 (D3) convierte T4 en T3 inversa inactiva. La nutrición inadecuada de selenio reduce la actividad de la enzima yodinasa.

Una cantidad de medicamentos o tratamientos afectan tanto la tiroides como el hígado. Estos incluyen alcohol, propiltiouracilo, amiodarona, mefloquina (antimalárico), carbamazepina (anticonvulsivo), muchos agentes de quimioterapia, interferón en el tratamiento de la hepatitis C y radioterapia.

Varias enfermedades también afectan tanto la tiroides como el hígado. Estos incluyen linfoma no Hodgkin, amiloidosis, enfermedad celíaca, hemocromatosis, enfermedad hepática alcohólica, hepatitis C y cirrosis biliar primaria. Las enfermedades autoinmunes también afectan el hígado y la tiroides; los ejemplos clásicos son la hepatitis autoinmune y la cirrosis biliar primaria, condiciones en las que la enfermedad celíaca, la tiroiditis de Hashimoto y la cirrosis a menudo se presentan como una tríada. Según la investigación utilizada para escribir este artículo, NAFLD también puede eventualmente agregarse a esta lista.

EL EJE INTESTINO - HIGADO

En NAFLD, el hipotiroidismo aumenta los efectos dañinos de las endotoxinas bacterianas en el hígado. Esto se debe en parte a que la disminución de los niveles de hormonas tiroideas ralentiza el complejo motor migratorio (MMC), un componente del sistema nervioso entérico que controla significativamente el vaciamiento gástrico y la motilidad del intestino delgado. Una disminución de la MMC aumenta el riesgo de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO), disbiosis intestinal y aumento de la permeabilidad intestinal (o "intestino permeable").

TSH Y CIRROSIS

Aunque los médicos podrían suponer que mejorar la función tiroidea sería beneficioso en la mayoría de los estados de enfermedad, existe evidencia de que en pacientes cirróticos un nivel más alto de TSH puede aumentar la albúmina y el INR (que indica una función hepática mejorada) y disminuir la ALT, fosfatasa alcalina y bilirrubina ( que indica una mejor salud de los hepatocitos y menos congestión biliar). Por lo tanto, en pacientes cirróticos, puede que no sea lo mejor tratar agresivamente una tiroides poco activa. La fisiopatología de esta relación sorprendente puede tener que ver con el efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento de hepatocitos o la función reguladora del yodo de la TSH.

OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA Y HORMONAS TIROIDEAS

En los Estados Unidos, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico es 4.3-9.5%, según el estudio. Curiosamente, tanto el hipotiroidismo como la NAFLD pueden presentar obesidad, resistencia a la insulina y dislipidemia. Los hallazgos de una serie de estudios sugieren una causa y efecto, es decir, que la disfunción tiroidea puede contribuir a la patogénesis del hígado graso en individuos susceptibles. Por ejemplo, en un gran estudio realizado en China, cada aumento de 1 mUI / l en TSH se correlacionó con un aumento del 20% en la prevalencia de NAFLD independiente de otros factores de riesgo.

En un estudio de 111 adolescentes obesos versus 42 controles delgados, la TSH> 4.0 mUI / L (con un nivel libre de T4 libre) se consideró representativa de hipotiroidismo subclínico. En sujetos con NAFLD obesos con una TSH> 4.0, la resistencia a la insulina fue significativamente mayor en comparación con los sujetos obesos NAFLD con una TSH por debajo de 4.0. El colesterol total, los triglicéridos, el LDL-C, la insulina, el grosor de las arterias coronarias y la masa del ventrículo izquierdo también fueron mayores en el grupo con mayores niveles de TSH.

En otro estudio, se estudiaron 82 sujetos blancos no diabéticos con TSH de rango normal y T4 libre (fT4). ALT fue mayor en aquellos con síndrome metabólico. ALT fue (sorprendentemente) correlacionado inversamente con TSH en el síndrome metabólico. Esta relación no se observó en sujetos sin síndrome metabólico.

En un estudio de 109 niños obesos, de 9 a 15 años de edad y 44 controles de peso normal, se compararon los marcadores de función tiroidea y hepática con los indicadores de resistencia a la insulina. Los parámetros medidos incluyeron lípidos, ALT, glucosa en ayunas, TSH, fT4, fT3, HOMA-IR (resistencia a la insulina), IMC y ecografía abdominal para la presencia de esteatosis. Los resultados revelaron que la TSH aumentó significativamente a medida que aumentaba el grado de esteatosis, pero que los niveles de fT3 y fT4 no fueron diferentes entre los controles y los sujetos con esteatosis hepática. A diferencia del estudio anterior, la TSH se correlacionó significativamente con los niveles de ALT, IMC y el grado de esteatosis.

En 2576 sujetos eutiroideos de mediana edad, se utilizó ultrasonido para diferenciar los hígados grasos de los hígados normales. La T3 libre fue significativamente más alta en aquellos con hígado graso, la TSH fue comparable en ambos grupos, y la fT4 se correlacionó inversamente con el hígado graso en las mujeres premenopáusicas, pero no en las mujeres posmenopáusicas.

En otro estudio de 739 sujetos eutiroideos, 196 tenían hígado graso basado en ultrasonido. Bajo fT4 y alta TSH se asociaron con NAFLD. La TSH se correlacionó positivamente con el IMC, la circunferencia de la cintura y el LDL-C, mientras que la fT4 se correlacionó negativamente con el IMC y la circunferencia de la cintura. Los autores concluyeron que "nuestros hallazgos sugieren que los niveles séricos de fT4 y TSH dentro del rango de referencia son factores de riesgo independientes para NAFLD" . Mehran et al. encontraron correlaciones similares entre fT4, TSH y resistencia a la insulina.

En las poblaciones mexicanas, que tienen tasas especialmente altas de resistencia a la insulina, Posades-Romero y cols. encontraron una alta tasa de hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo subclínico se definió como una TSH> 4.5 junto con una fT4 normal. Se estudiaron un total de 753 sujetos mexicanos, de entre 35 y 70 años de edad, ninguno de los cuales tenía antecedentes de diabetes mellitus o enfermedad renal, hepática, tiroidea o coronaria; el hígado graso, la calcificación de la arteria coronaria y los niveles de grasa abdominal se evaluaron mediante tomografía computarizada. El hipotiroidismo subclínico se encontró en el 17.7% de los sujetos. La combinación de hipotiroidismo subclínico e hígado graso aumentó las probabilidades de síndrome metabólico y resistencia a la insulina en estos sujetos.

Del mismo modo, Misrah et al encontraron significativamente mayor resistencia a la insulina y TSH, y menor fT4, en sujetos con hígado graso.

EL EFECTO DE LA PÉRDIDA DE PESO A TRAVÉS DE LA BANDA GÁSTRICA LAPAROSCÓPICA EN LAS HORMONAS TIROIDEAS

Un estudio comparó 99 controles y 258 sujetos obesos con pruebas de tiroides de rango normal. TSH, fT3, fT4, relación fT3 / fT4, triglicéridos, colesterol total, HDL-C, IMC y circunferencia de la cintura se evaluaron antes del vendaje laparoscópico para la pérdida de peso. Las pruebas tiroideas basales estaban todas dentro del rango normal, aunque más altas en los sujetos obesos. Estos parámetros se volvieron a evaluar a los 6 meses, 1 y 2 años después de la banda gástrica. Con la pérdida de peso, fT4 aumentó y fT3 disminuyó. TSH no cambió; los triglicéridos, el colesterol total, la insulina y el HOMA-IR disminuyeron, mientras que el HDL-C aumentó. Los autores atribuyeron los cambios a las disminuciones en la actividad deiodinasa D1 y D2.

RESUMEN

Los problemas de tiroides claramente tienen un impacto en la resistencia a la insulina y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. La investigación discutida aquí sugiere que NAFLD está asociado con:

TSH eutiroidea elevada (hipotiroidismo subclínico); TSH aumenta en paralelo con NAFLD

Bajo eutiroidismo fT4 (especialmente en mujeres premenopáusicas)

Mayores niveles de TSH en comparación con la esteatosis simple 

Aunque se necesitan más aclaraciones en futuras investigaciones, existen claras asociaciones entre NAFLD y el hipotiroidismo primario y las variaciones eutiroideas en las hormonas tiroideas. De acuerdo con los cambios en la flora intestinal y la permeabilidad, ahora se puede ver una imagen más completa de la resistencia a la insulina.

 
Referencias
  1. Daher R, Yazbeck T, Jaoude JB, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 2009;15(23):2834-2838.
  2. Basaranoglu M, Basaranoglu G, Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015;4(2):109-116.
  3. Burra P. Liver abnormalities and endocrine diseases. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27(4):553-563.
  4. DeGroot LJ. The Non-Thyroidal Illness Syndrome. In: De Groot LJ, Beck-Peccoz P, Chrousos G, et al, eds. Endotext[Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2015 Feb 1.
  5. St Germain DL, Galton VA, Hernandez A. Minireview: Defining the roles of the iodothyronine deiodinases: current concepts and challenges. Endocrinology. 2009;150(3):1097-1107.
  6. Elta GH, Sepersky RA, Goldberg MJ, et al. Increased incidence of hypothyroidism in primary biliary cirrhosis. Dig Dis Sci. 1983;28(11):971-975.
  7. Muratori P, Fabbri A, Lalanne C, et al. Autoimmune liver disease and concomitant extrahepatic autoimmune disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015;27(10):1175-1179.
  8. Ferolla SM, Armiliato GN, Couto CA, Ferrari TC. The role of intestinal bacteria overgrowth in obesity-related nonalcoholic fatty liver disease. Nutrients. 2014;6(12):5583-5599.
  9. Miele L, Valenza V, La Torre G, et al. Increased intestinal permeability and tight junction alterations in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2009;49(6):1877-1887.
  10. Maheshwari A, Thuluvath PJ. Endocrine diseases and the liver. Clin Liver Dis. 2011;15(1):55-67.
  11. Brownstein D. Hashimoto’s Disease: Caused or Cured by Iodine? [Lecture] Association For the Advancement of Restorative Medicine. Annual Conference; 2015.
  12. Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet. 2012;379(9821):1142-1154.
  13. Eshraghian A, Hamidian Jahromi A. Non-alcoholic fatty liver disease and thyroid dysfunction: a systematic review. World J Gastroenterol. 2014;20(25):8102-8109.
  14. Chung GE, Kim D, Kim W, et al. Non-alcoholic fatty liver disease across the spectrum of hypothyroidism. J Hepatol. 2012;57(1):150-156.
  15. Sert A, Pirgon O, Aypar E, et al. Subclinical hypothyroidism as a risk factor for the development of cardiovascular disease in obese adolescents with nonalcoholic fatty liver disease. Pediatr Cardiol. 2013;34(5):1166-1174.
  16. Dullaart RP, van den Berg EH, van der Klauw MM, Blokzijl H. Low normal thyroid function attenuates serum alanine aminotransferase elevations in the context of metabolic syndrome and insulin resistance in white people. Clin Biochem. 2014;47(12):1028-1032.
  17. Torun E, Özgen IT, Gökçe S, et al, Thyroid hormone levels in obese children and adolescents with non-alcoholic fatty liver disease. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2014;6(1):34-39.
  18. Liu G, Zheng X, Guan L, et al. Free triiodothyronine levels are positively associated with non-alcoholic fatty liver disease in euthyroid middle-aged subjects. Endocr Res. 2015;40(4):188-193.
  19. Tao Y, Gu H, Wu J, Sui J. Thyroid function is associated with non-alcoholic fatty liver disease in euthyroid subjects. Endocr Res. 2015;40(2):74-78.
  20. Mehran L, Amouzegar A, Tohidi M, et al. Serum free thyroxine concentration is associated with metabolic syndrome in euthyroid subjects. Thyroid. 2014;24(11):1566-1574.
  21. Posadas-Romero C, Jorge-Galarza E, Posadas-Sánchez R, et al. Fatty liver largely explains associations of subclinical hypothyroidism with insulin resistance, metabolic syndrome, and subclinical coronary atherosclerosis. Eur J Endocrinol. 2014;171(3):319-325.
  22. Misra S, Singh B. Insulin resistance and hypothyroidism: a complex relationship in non-alcoholic fatty liver disease. J Indian Med Assoc. 2013;111(5):324-326, 329.
  23. Dall’Asta C, Paganelli M, Morabito A, et al, Weight loss through gastric banding: effects on TSH and thyroid hormones in obese subjects with normal thyroid function. Obesity (Silver Spring). 2010;18(4):854-857.
Fuente: ndnr

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